Autres études - Réponse au stress thermique

Même si la réponse au choc thermique a d'abord été reconnue en réponse à une élévation thermique, c'est un mécanisme de protection cellulaire essentiel contre une multitude de stress. En réponse au stress, les protéines du stress sont produites et agissent comme molécules chaperonnes pour réparer les protéines endommagées.La production de protéines de choc thermique peut également être induite par des facteurs biologiques non liés au stress, comme la différenciation, les facteurs de croissance et le cycle cellulaire, et elles jouent un rôle important dans le fonctionnement normal des cellules (Laszlo, 2005).

Tian et al. (2002), toutefois, ont observé une augmentation de la production des Hsp à des DAS supérieurs à 20 W/kg. Shallom et al. (2002) ont également observé une augmentation des Hsp 70 à des DAS de 1,5 et 2,5 W/kg. Ces derniers ont également observé que les rayonnements RF conféraient une protection contre l'hypoxie aux embryons de poulets et suggèrent que cet effet bénéfique pourrait être attribuable à la production des Hsp. Di Carlo (2002) a aussi noté une diminution de la protection contre le stress hypoxique, chez des embryons de poulet exposés à des rayonnements RF (DAS de1,7 W/kg), 30 ou 60 minutes par jour pendant quatre jours. D'autres (Daniells, 1998, de Pomerai, 2000, Kwee, 2001, Weisbrot, 2003) ont démontré ont observé une augmentation des protéines de stress dans une étude où les tissus visés étaient exposés à des DAS très bas. Cependant, en 2006, le groupe de De Pomerai a déclaré que ses rapports précédents (Daniells, 1998; de Pomerai, 2000a, b) – qui attribuaient des effets non thermiques aux micro‑ondes – n’avaient pu être corroborés et qu’une partie au moins de la réponse était d’origine thermique. Leszczynski et al. (2002) rapportent une augmentation des hsp 27 en réponse à un rayonnement de 900 MHz pendant 1 heure (DAS moyen de 2 W/kg). Czyz et al. (2004) ont observé une augmentation des protéines de choc thermique 70 (hsp70) dans un type de cellules exposées à un CEM GSM 1800, avec des impulsions de 217 Hz. Cette augmentation a été rapportée après une exposition de 48 heures, mais non de 6 heures. Ces chercheurs n’ont par ailleurs relevé aucun changement dans les autres types de cellules, ni après une exposition à des signaux GSM modifiés de 2 ou 8 Hz.

Par contre, Cleary et al. (1997) n'ont trouvé aucune preuve d'induction de protéines du stress dans les cellules exposées deux heures à un rayonnement RF avec des DAS élevés.

Capri et al. (2004) n’ont constaté aucune augmentation du taux de hsp dans les cellules mononuclées humaines exposées à des champs RF de 1 800 MHz (DAS de 2 W/kg) pendant 44 heures. De même, Lim et al. (2005) n’ont relevé aucun signe d’augmentation des taux de hsp27 ou 70 après une exposition à des ondes continues ou des rayonnements RF modulés par GSM, à 900 MHz pendant des périodes maximales d’une heure. Miyakoshi (2005) rapporte des résultats négatifs similaires, après une exposition à 1 950 MHz pendant une heure ou deux, à des DAS pouvant atteindre jusqu’à 10 W/kg et Lantow n’a relevé aucun signe de production de hsp70 après une exposition à des rayonnements RF de 1 800 MHz, pendant 45 minutes. De même, Lee (2006) n’a constaté aucune augmentation des taux de protéines de choc thermique ni de réactions de stress, chez des souris ayant une carence en hsp70 ou des souris sauvages, après une exposition subchronique. Chauhan (2006a, b) n’a relevé aucune augmentation des taux de hsp27 ou hsp70 après l’exposition de cellules de lymphoblastomes humains à des rayonnements RF, à un DAS de 1 et 10 W/kg. De même, Simko (2006) n’a rapporté aucune augmentation des taux de hsp70 après l’exposition de monocytes à des rayonnements RF (ondes continues, modulées ou GSM-non DTX) d’une fréquence de 1 800 MHz et un DAS de 2 W/kg pendant 60 minutes. Wang (2006) a constaté que l’exposition à un CEM de 2 450 MHz avait peu ou pas d’effet sur l’expression des hsp70 et hsp27; cette exposition pouvait cependant provoquer une hausse transitoire de la phosphorylation des hsp27 dans les cellules A172, à un DAS très élevé (> 100 W/kg). Lee (2006) a constaté que, dans des conditions où la température ambiante était rigoureusement contrôlée, des rayonnements RF de 1 736 MHz, à un DAS de 2 ou 20 W/kg, n’avaient pas provoqué de réaction de stress. Aucune augmentation de l’expression des protéines de choc thermique, ni des protéines kinases activées par des agents mitogènes – lesquelles contribuent largement aux réactions de stress – n’a été observée. Enfin, Hirose (2007) ne rapporte aucun signe de la phosphorylation des hsp27 ni de l’expression de la famille multigénique codant pour les protéines de choc thermique, dans les cellules de glioblastomes ou de fibroblastes exposées à des rayonnements RF à un DAS pouvant atteindre 0,8 W/kg. Sanchez (2007a) reported no effect on HSP expression of a 48-h GSM-1800 exposure at 2W/kg on skin cells, and the same group found no effect on HSP expression when hairless rats were exposed to RFR for 12 weeks (Sanchez 2007b).

La régulation de la production des hsp fait notamment intervenir le facteur de choc thermique (HSF). Lorsque la cellule est exposée à un inducteur, le HSF présent dans le cytoplasme est activé et se lie à l’élément de choc thermique (HSE) présent dans les promoteurs des protéines hsp. L’activation du HSF est donc la première étape essentielle au déclenchement de la réaction de stress. Laszlo et al. (2005) a constaté que l’exposition à des micro‑ondes de 835,62 MHz ou 847,74 MHz, à un DAS faible (0,6 W/kg) ou élevé (5,0 W/kg), pendant 5 à 60 minutes ou pendant une durée pouvant atteindre sept jours, n’activait pas le HSF.

French et al. (2001) ont émis l'hypothèse qu'une exposition prolongée pourrait déclencher la production de protéines du stress qui pourraient à leur tour provoquer ou favoriser le cancer. De Pomerai (2003) a démontré des changements dans la structure des protéines après exposition aux rayonnements RF et suggère que ces changements peuvent être à l'origine de la formation de protéines du stress, décrite dans une étude antérieure. Cranfield (2004) a montré que C. elegans – que son groupe avait utilisé pour ses expériences (de Pomerai, 2000) – contient du magnétite qui pourrait avoir un effet de confusion sur les expériences utilisant des champs électromagnétiques.

Dans une analyse du sujet, Cotgreave (2005) conclut qu’un grand nombre d’études « comportent des lacunes, en raison du manque d’homogénéité des modèles d’exposition, des types de cellules utilisées et de la reproductibilité indépendante des résultats... La validité de ces effets dans l’évaluation des risques pour la santé humaine demeure donc non corroborée ».


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